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Atendiendo a la clasificación de Geli y Coombs, las reacciones alérgicas se clasifican en cuatro tipos: las del tipo I son reacciones en las que los antígenos se combinan con anticuerpos (IgE específicos) en los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos. La reacción antígeno-anticuerpo provoca una liberación rápida de mediadores vasoactivos inflamatorios lo que da lugar a las manifestaciones descritas en el párrafo anterior. Las del tipo II son reacciones citotóxicas que se producen cuando el anticuerpo reacciona con componentes antigénicos o con un antígeno o hapteno. La reacción antígeno-anticuerpo activará las células citotóxicas (células T). En esta reacción suele participar el complemento. Las reacciones del tipo III son reacciones por depósito de inmunocomplejos antígeno-anticuerpo circulantes solubles en los vasos o el tejido lo que origina la migración de polimorfonucleares y a la liberación de enzimas proteolíticas. Las del tipo IV son reacciones de hipersensibilidad tipo tuberculínico, celular o retardadas causadas por linfocitos T sensibilizados tras el contacto con un antígeno específico.

 
87583115Como ejemplos de trastornos ocasionados por los distintos tipos de reac-ciones alérgicas tenemos:
• En las de tipo I: Las enfermedades atópicas (rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, dermatitis atópica y asma alérgica) algunos casos de urticaria y reacciones alimentarias GI y anafilaxia sistémica.
• En las de tipo II: Las anemias hemolíticas con prueba de Coombs positiva, la púrpura trombocitopénica, la leucopenia, el pénfigo, el síndrome de Goodpasture y la anemia perniciosa, entre otros. También las de este tipo pueden formar parte de enfermedades por hipersensibilidad multisistémica (p. ej., el lupus eritematoso sistémico, LES).
• En las de tipo III: La enfermedad del suero debida al suero, fármacos o al antígeno de la hepatitis viral, el LES, la artritis reumatoide, la poliarteritis, la crioglobulinemia, la glomerulonefritis aguda, etc.
• En las de tipo IV: La dermatitis por contacto, la neumonitis por hipersensibilidad, el rechazo de un aloinjerto, los granulomas debidos a microorganismos intracelulares, algunas formas de sensibilidad a fármacos, etc.    
Vemos pues que bajo la denominación de reacción alérgica se incluye un abanico demasiado amplio de cuadros patológicos por lo que una descripción del tratamiento de cada uno de ellos excedería el marco del presente artículo.
El tratamiento inicial debe ser la eliminación y, en su caso el control, del alergeno. Esto puede exigir un cambio de dieta, trabajo o residencia; suspender un fármaco, o retirar una mascota de la casa. Cuando ello no es posible (caso del polvo doméstico), la exposición puede reducirse eliminando mobiliario, alfombras, etc.
La utilización de antihistamínicos, simpaticomiméticos, cromoglicato y glucocorticoides variará según la enfermedad. Los antihistamínicos son útiles para tratar los síntomas de alergia, incluida la fiebre del heno estacional, la rinitis alérgica y la conjuntivitis, siendo menos eficaces en la rinitis vasomotora. La urticaria aguda y crónica y ciertas dermatosis alérgicas pruriginosas responden bien a la terapéutica con antihistamínicos por vía oral. Los antihistamínicos con efectos anticolinérgicos son especialmente problemáticos en los ancianos.
 

Los antihistamínicos
El mecanismo de acción es común para todos los antihistamínicos. Es el resultante del    bloqueo ejercido por los mismos sobre el receptor H-1. Dicho bloqueo se basa en la similitud estructural de la mayor parte de los compuestos con la histamina. Todos ellos se absorben bien por vía oral y los niveles máximos en suero se logran entre 1 y 2 horas post-administración oral, siendo su biodisponibilidad elevada. Los denominados de primera generación, entre los que cabe incluir a difenhidramina, tripelenamina, clorfeniramina, hidroxicina, prometacina, etc., presentan una amplia distribución en el organismo, lo que incluye el sistema nervioso central. Los de segunda generación (loratadina, fexofenadina, etc.), no atraviesan la barrera hematoencefálica por lo que no producen sedación. La biotransformación ocurre mayoritariamente a nivel hepático y la duración del efecto dependerá de la génesis o no de metabolitos activos. Ello hace que para los primeros antihistamínicos, la vida media se sitúe entre las 4 y las 6 horas, mientras que para los nuevos derivados (derivados de la piperacina y piperidina) la vida media se sitúe alrededor de las 24 horas.
Todos los antihistamínicos administrados por vía oral son capaces de anular en mayor o menor grado las manifestaciones dérmicas de la reacción alérgica, lo que se conoce como triple respuesta de Lewis (enrojecimiento, formación de roncha y halo) por lo que constituyen el tratamiento de elección. En las reacciones graves o anafilácticas y en casos críticos con edema de laringe, el tratamiento de elección debe ser adrenalina. La sedación provocada por los antihistamínicos de primera generación puede ser de utilidad en la población infantil, sin embargo es el principal inconveniente de su utilización en el adulto, lo que compromete la realización de tareas que requieren un grado de atención elevado.
El hecho de que la mayor parte de antihistamínicos estén provistos de un efecto anticolinérgico, supone un inconveniente a la hora de su administración a la población geriátrica ya que puede empeorar cuadros de pérdida de memoria o de alteraciones de la visión. Si bien la introducción en el mercado de los antihistamínicos de segunda generación supuso el disponer de productos que no provocaban somnolencia, hizo aflorar un nuevo efecto adverso a nivel cardíaco. La prolongación del intervalo Q-T del electrocardiograma y la posibilidad de generar un cuadro grave de arritmia ventricular conocida como “torsade de points” en enfermos predispuestos fue inicialmente descrita para alguno de estos productos (el astemizol) y constituye hoy una exigencia de investigación previa a la comercialización de cualquier producto.
En algún caso y tras administración tópica, los antihistamínicos son capaces de generar de forma paradójica una reac-
ción alérgica al actuar como haptenos dando lugar a dermatosis crónica o aganulocitosis.
 

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Otros fármacos
Los pacientes con rinitis no alérgica eosinofílica suelen responder mejor a los glucorticoides tópicos. En cambio en los pacientes con rinitis vasomotora el tratamiento más eficaz son los antihistamínicos. Deben evitarse los descongestionantes tópicos, que producen congestión posterior y cuando se utilizan de forma continua durante una semana o más pueden agravar o perpetuar la rinitis crónica (rinitis medicamentosa). Algunos pacientes pueden beneficiarse de irrigaciones frecuentes con suero fisiológico.

Tratamiento no farmacológico de las alergias
Cuando no puede evitarse un alergeno o controlarse lo suficiente y el tratamiento farmacológico no es capaz de aliviar los síntomas, puede intentarse las inmunoterapia con el alergeno inyectando un extracto de este alergeno por vía subcutánea en dosis crecientes. El título de anticuerpos IgG aumenta de forma proporcional a la dosis administrada. A veces, especialmente cuando se pueden tolerar dosis elevadas de extracto de polen, los anticuerpos IgE específicos del suero se reducen de una forma significativa.
Los resultados son mejores cuando las inyecciones se realizan durante todo el año. Una vez alcanzada, la dosis máxima puede mantenerse a intervalos de 4-6 semanas durante todo el año.
La mayoría de los alergenos utilizados en este tipo de protocolo son aquellos que habitualmente no pueden evitarse de forma eficaz: los pólenes, los ácaros del polvo doméstico, etc. La desensibilización con epitelio de animales suele limitarse habitualmente a los que no pueden evitar la exposición, tales como veterinarios o personal que trabaje en la consulta veterinaria.
 

Alergias medicamentosas
Capítulo éste que ha experimentado un notable avance en los últimos tiempos. Caso de sospecharse una posible
reacción alérgica, nunca debe administrarse el fármaco en cuestión por vía intramuscular o intravenosa. Además, dado que las reacciones graves que ponen en peligro la vida (anafilaxia) suelen aparecer en los primeros 30 minutos, los pacientes deben permanecer en observación durante ese tiempo. •

Prof. Dr. Jordi Camarasa
Catedrático
de Farmacología
Facultad de Farmacia
Universidad de Barcelona

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