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El síndrome coronario agudo es un conjunto de manifestaciones de cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria que implica diversos síntomas cuyo factor común es la obstrucción de las arterias coronarias. Se presenta bajo tres formas diferentes: infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST, angina inestable y muerte cardíaca súbita.

En el síndrome coronario agudo se produce una erosión o incluso rotura de alguna placa ateromatosa, produciendo un trombo, el cual es responsable del evento posterior (angina, infarto, muerte). Aunque los eventos producidos comparten bastantes características comunes, pueden diferenciarse en base al grado de obstrucción coronaria que el trombo ha producido, así como la magnitud de músculo cardíaco que se ha lesionado.

Se puede clasificar el síndrome coronario agudo en función de la elevación o no del segmento ST en el electrocardiograma. En el caso de elevación del mismo, se está ante un infarto de miocardio; cuando dicha elevación no se produce, existe la posibilidad de un infarto de miocardio no Q y de angina inestable.

La angina de pecho es una molestia o dolor torácico originado por un estrechamiento de las arterias coronarias, que impide que llegue tanto oxígeno al corazón como éste necesita.

El infarto de miocardio se origina por una obstrucción de la/s arteria/s coronaria/s como consecuencia de un evento trombótico, que puede causar necrosis o muerte isquémica del tejido cardíaco. Si se produce isquemia, pero no se llega hasta la necrosis, estaremos hablando de una angina inestable; en este caso no hay liberación de las troponinas o enzimas cardíacos.

El infarto de miocardio puede producirse con o sin una elevación del segmento ST del electrocardiogarma. En ambos casos se produce necrosis suficiente como para que se liberen las troponinas. En el caso de que la lesión necrótica abarque todo el espesor del músculo cardíaco, se produce un infarto de miocardio con onda Q.

El tratamiento se focaliza en el rápido restablecimiento del flujo de sangre al miocardio, con el fin de recuperar el proceso isquémico, que aliviará la sintomatología, así como en la prevención de un proceso necrótico en el miocardio, que reducirá la lesión en el mismo, y finalmente, en la reducción de las recurrencias futuras.

El tratamiento del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST conlleva la aplicación de aspirina como antiagregante, nitroglicerina como vasodilatadora y principalmente un tratamiento de reperfusión para restablecer el flujo de sangre (angioplastia). En el caso del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, el tratamiento conlleva la administración de antiisquémicos, anticoagulantes (heparinas de bajo peso molecular, no fraccionadas) y antiplaquetarios (aspirina, clopidogrel). Los pacientes pueden ser sometidos a procedimientos de cateterismo cardíaco diagnóstico que sirve de guía para realizar posteriormente un procedimiento de revascularización, como angioplastias, para restablecer el flujo sanguíneo en las arterias obstruidas, o bien una cirugía de bypass coronario.

Hay que recordar que este estudio no establece una relación de causa a efecto, es decir, no se puede concluir que el incremento del riesgo de ingreso hospitalario, observado en los pacientes expuestos al tratamiento respecto de quienes no lo estaban, no puede atribuirse a la exposición a dichos fármacos. Únicamente establece una asociación de hechos, pero sin indicar causalidad.

La ventaja de este diseño es que permite realizar de forma sencilla una investigación a la vez que mantiene homogéneamente las variables de confusión en los grupos.


Anticoagulación oral con otamixaban para reducir el riesgo de eventos isquémicos

Se han producido importantes avances en el manejo de pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCA-SEST), gracias a la administración de antiplaquetarios orales y anticoagulantes orales; sin embargo, existe aún un riesgo elevado de eventos isquémicos en el paciente. En estos casos, se administra heparina no fraccionada combinada con un inhibidor del receptor de la glicoproteína IIb/IIIa, como eptifibatida, en el momento de la intervención coronaria percutánea. Esto aumenta la eficacia de la heparina pero incrementa el riesgo de hemorragia.

Otamixaban es un nuevo medicamento que inhibe la generación de trombina de forma dosis dependiente, y que presenta un rápido inicio y finalización de su acción. Por ello, unos investigadores, liderados por la Universidad de París, llevaron a cabo el Treatment of Acute coronary síndromes with Otamixaban (TAO) study.

En dicho estudio, los investigadores compararon la eficacia clínica y la seguridad de otamixaban (OTA) respecto de la administración de heparina no fraccionada más eptifibatida en pacientes con SCA-SEST. OTA es un nuevo inhibidor intravenoso directo del factor Xa que inhibe la generación de trombina. Los pacientes se distribuyeron de forma aleatorizada para recibir OTA o heparina no fraccionada más eptifibatida en el momento de la intervención coronaria percutánea.

El resultado principal fue una variable compuesta por la muerte por cualquier causa o la incidencia de un nuevo infarto antes del 7º día. El valor observado de dicha variable en el grupo de OTA fue del 5,5% (279 de 5.105 pacientes) y de 5,7% (310 de 5.466 pacientes) en el de heparina más eptifabitide (RR: 0,99; IC 95%0,85; 1,16). Respecto de la variable de seguridad, el sangrado mayor o menor, fue más frecuente en el grupo de OTA (3,1 versus 1,5%; IC 95%: 1,63; 2,78).

Los resultados del ensayo clínico analizado no permiten asegurar diferencias en la tasa de eventos isquémicos mediante la administración de otamixaban respecto a la administración de heparina no fraccionada más eptifibatida en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Sin embargo, otamixaban se asocia a un mayor riesgo de sangrado. Por todo ello, los resultados no soportan la utilización de otamixaban en este tipo de pacientes.

Steg P, Mehta S, Pollack C, Bode C, Cohen M, French W et al. Anticoagulation with otamixaban and ischemic events in nin-ST-segment elevation acute coronary syndromes. The TAO randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(11):1145-55.

 

 

Combinación de dosis fijas para aumentar la adherencia en patología cardiovascular

Muchos de los pacientes que tienen una patología cardiovascular no toman habitualmente su tratamiento al cabo de un tiempo, lo cual supone que el riesgo cardiovascular que presentan pueda incrementar sensiblemente. En algunas patologías, se ha observado que las combinaciones a dosis fijas de medicamentos puede aumentar la adherencia a los tratamientos. Asimismo, algún estudio previo ha mostrado que combinaciones de dosis fijas de fármacos que actúan reduciendo el riesgo cardiovascular presentaban buenos resultados. Por ello, unos investigadores del Imperial College of London, han realizado el estudio UMPIRE para evaluar si la administración conjunta de aspirina, una estatina y dos antihipertensivos en una única forma farmacéutica versus el manejo usual, presentaba ventajas en la adherencia a largo plazo así como mejoraba los resultados de la presión arterial sistólica y el nivel de LDL-colesterol.

Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir, como combinación en dosis fijas, 75 mg. aspirina, 40 mg. simvastatina, 10 mg. lisinoprilo y 50 mg. atenolol o bien sustituyendo atenolol por 12,5 mg. hidroclorotiazida o bien el cuidado usual.

Al inicio se observó un valor de presión arterial de 137/78 mmHg y de LDL-colesterol de 91,5 mg/dL. La mediana de seguimiento fue de 15 meses. En ese tiempo, los pacientes con las combinaciones de dosis fijas mejoraron la adherencia al tratamiento respecto de los de cuidado usual (86% versus 65%; RR: 1,33; IC 95%: 1,26-1,41), observándose además una reducción de la presión arterial sistólica de -2,6 mmHg (-4,0; -1,1) y de LDL-colesterol de -4,2 mg/dL (IC 95%: -6,6; 1,9). En los pacientes que presentaron una menor adherencia al inicio, los beneficios alcanzados fueron superiores. En éstos, la adherencia fue mejor en el grupo de estudio respecto del cuidado usual (77 vs 23%) y se observaron mayores reducciones, tanto en la presión arterial (-4,9 mmHg; IC 95%: -7,3; -2,6) como con LDL-colesterol (-6,7 mg/dL; IC 95%: -10,5; -2,8 mmHg).

Los autores concluyen que entre los pacientes con alto riesgo cardiovascular, la utilización de combinaciones a dosis fijas de medicamentos para reducir la presión arterial, colesterol y controlar la agregación plaquetaria produjo pequeñas mejoras en los resultados de adherencia así como en la reducción de factores de riesgo que los obtenidos mediante el manejo usual de estos pacientes.

Thom S, Poulter N, Field J, Patel A, Prabhakaran D, Stanton D et al. Effects of a fixed-dose combination strategy on adherence and risk factors in patients with or at high risk of CVD: the UMPIRE randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(9):918-29. •

 

Ángel Sanz Granda
Pharm. D. Consultor científico
angel.s.granda@terra.com
www.e-faeco.8m.net

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