Close Menu
Manasul
Manasul

Estás leyendo

Entrevistas | El Alzheimer se puede diagnosticar sin esperar a que se instaure

Compartir

Cetaphil
Cetaphil

 

En España más de 650 mil personas están afectadas por esta enfermedad. Teniendo en cuenta el envejecimiento progresivo de la población y el incremento  de personas mayores de 80 años, se prevé que el número de enfermos se duplique en el año 2025 y se triplique en el 2050, siendo  el porcentaje de mujeres afectadas por la enfermedad el doble que el de los hombres. 
Recientemente se celebró en Palma de Mallorca, bajo el patrocinio de la Fundación Grünenthal y organizado por la SEN, un curso nacional de Alzheimer, donde expertos nacionales en Alzheimer han debatido sobre la situación actual de esta enfermedad y los avances en su diagnostico y tratamiento, por ello hemos querido preguntarle al doctor Pablo Martínez Lage, neurólogo y coordinador del Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias de la SEN, que nos hable sobre esta terrible enfermedad, y de la Fundación CITA Alzheimer de San Sebastian, de la que es responsable.

 

• ¿Doctor Martínez Lage, qué es el Alzheimer?

Es una enfermedad neurodegenerativa que produce deterioro cognitivo y demencia. Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la muerte neuronal progresiva, habitualmente son de causa desconocida y avanzan de manera muy lentamente progresiva.
En el caso de la enfermedad de Alzheimer se produce una degeneración que inicialmente ocurre en los circuitos neuronales involucrados en la memoria. Conforme avanza el proceso los cambios se extienden a áreas cerebrales involucradas en otras funciones cognitivas como el lenguaje, orientación, capacidad de reconocimiento, pensamiento abstracto, razonamiento, coordinación de actos motores complejos y otros. Además, las zonas cerebrales afectadas explican también el desarrollo de síntomas conductuales y psicológicos en forma de depresión, apatía, irritabilidad/agresividad, ideación delirante, alucinaciones, trastorno del sueño o trastornos de la conducta alimentaria.
La combinación de deterioro de las funciones cognitivas y trastornos de conducta llevan al enfermo a hacerse dependiente y perder capacidad y autonomía en las actividades actividades cotidianas sociales, laborales o familiares. Este conjunto de síntomas (deterioro de memoria y funciones cognitivas-síntomas conductuales y pérdida de autonomía) es lo que se conoce como demencia. La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia.
La enfermedad de Alzheimer se produce porque en el cerebro se deposita en exceso una proteína llamada ß-amiloide. Esta proteína comienza a depositarse bien porque se produce en exceso o bien porque disminuye su eliminación hacia el torrente sanguíneo. Se piensa que esta proteína se vuelve tóxica para las neuronas, altera la función de las conexiones entre unas neuronas y otras y pone en marcha los mecanismos de degeneración y muerte neuronal. Uno de estos mecanismo incluye el hecho de que otra proteína llamada proteína tau (la otra proteína del alzheimer) se cargue excesivamente de fósforo y no pueda realizar su función como mantenedora de la estructura de las neuronas y facilitadora del correcto funcionamiento de las mismas. Hoy día se conoce bien cómo se forma el ß-amiloide, cómo se fosforila la tau y esto ha dado lugar al desarrollo de nuevas dianas terapéuticas.

• ¿Cuáles son los factores de riesgo o los mecanismos que llevan al desarrollo de esta terrible enfermedad? ¿Existen factores protectores frente a ella?
Los factores de riesgo más conocidos son: edad, nivel educativo bajo, sexo femenino y presencia de factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes, obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia).
Hay además un factor de tipo genético que se asocia a un mayor riesgo de alzhéimer. Se trata de las distintas formas genéticas de una proteína que se conoce como apolipoproteína E (APOE). Existen tres formas distintas de APOE: APOE-2, APOE-3 y APOE-4. Cada uno de nosotros recibe una forma de APOE de su madre y otra de su padre. Se pueden dar por tanto las siguientes combinaciones: E2E2, E2E3, E3E3, E3E4, E2E4, E4E4. Pues bien, las personas que tienen una forma E4 tienen mayor riesgo de tener enfermedad de Alzheimer. Esto no significa que todos los portadores de E4 desarrollarán la enfermedad y tampoco que todos los no portadores están libres de ella. Es un factor genético de riesgo y no de causalidad y por tanto carece de sentido que nadie se realice un análisis de APOE.
En casos muy poco frecuentes la enfermedad de Alzheimer puede tener una causa genética. Esto se produce en menos de un 1% de los casos (menos de un 1% de todas las enfermedades de Alzheimer son genéticas). La enfermedad de Alzheimer genética se caracteriza porque en la familia hay 3 o más casos en familiares directos y porque se trata de una enfermedad que habitualmente se inicia en edades precoces, por debajo de los 60 años. Se conocen mutaciones en tres genes distintos que son causa de enfermedad de Alzheimer genética: el gen de la APP (proteína precursora del amiloide), el gen de la presenilina 1 (proteína que participa en la genésis del amiloide) y el gen de la presenilina 2. Estas mutaciones explican sólo la mitad de los casos de enfermedad de Alzheimer de causa genética, en el resto la causa genética es desconocida.
Con respecto a la edad es importante recalcar que el envejecimiento en si mismo no es causa de demencia. El diagnóstico de “demencia senil” es siempre incorrecto por incompleto. Demencia es un conjunto de síntomas y senil hace referencia a una determinada edad (superior a los 65). Si alguien hace un diagnóstico de demencia senil, éste debería ir siempre acompañado de una referencia a la causa de la demencia: demencia senil por enfermedad de Alzheimer o demencia senil por enfermedad vascular cerebral, por ejemplo. En otras palabras, el adjetivo senil no añade nada, induce a confusión a pacientes y familiares que pueden pensar que demencia senil es un proceso más “benigno” que una enfermedad de Alzheimer y, lo que es más preocupante, puede impedir un adecuado acceso del paciente a un tratamiento específico.
Hay algunos factores que pueden disminuir el riesgo de padecer la enfermedad. Se trata fundamentalmente de factores relacionados con hábitos y estilos de vida como el nivel educativo alto, la actividad intelectual rica a lo largo de la vida, el ejercicio físico o el consumo de cierto tipo de dietas como la dieta mediterránea. El ser portador de la forma E2 de la APOE parece conferir también cierta disminución del riesgo.

• En esta enfermedad durante los 3 primeros años el deterioro cognitivo es leve, se inicia de forma lenta y va evolucionando progresivamente durante años. Esta puede ser larga (entre 8 y 10 años), pero ¿es posible diagnosticarla a tiempo? ¿Cuáles son sus grados o fases?
La evolución clínica a lo largo del tiempo de la enfermedad de Alzheimer tal como la conocemos hoy se puede dividir en tres momentos muy distintos:
1. Enfermedad de Alzheimer pre-clínica. Es un concepto de investigación. Se define como la presencia de los cambios biológicos de la enfermedad en el cerebro de una persona que no tiene ningún síntoma, ni siquiera leve.
2. Enfermedad de Alzheimer pre-demencia (llamada también enfermedad de Alzheimer prodrómica). Una persona tiene enfermedad de Alzheimer pre-demencia cuando tiene los síntomas iniciales de la enfermedad (pérdida de memoria), tiene los cambios biológicos propios de la enfermedad en su cerebro y todavía mantiene una vida autónoma normal y por tanto no tienen “demencia”.
Los cambios biológicos propios de la enfermedad en el cerebro son: presencia de depósitos de proteína ß-amiloide, presencia de ovillos neurofibrilares constituidos por proteína tau hiperfosforilada, pérdida de conexiones (sinapsis) entre neuronas y pérdida de neuronas (atrofia).
Estos cambios se pueden detectar mediante pruebas diagnósticas (marcadores) que de momento son excesivamente sofisticadas y caras como la PET (tomografía de emisión de positrones) con radiofármacos marcadores de amiloide (PET-PIB) o invasivas (punción lumbar para determinación de niveles de ß-amiloide y tau fosforilada en el líquido cefalorraquídeo).
3. Enfermedad de Alzheimer establecida. Una persona tiene enfermedad de Alzheimer establecida cuando tiene un cuadro de demencia, tiene los rasgos clínicos propios de la enfermedad de Alzheimer y en ella se han descartado otras causas de demencia (otras enfermedades degenerativas, enfermedades vasculares del cerebro u otras enfermedades sistémicas).
La enfermedad de Alzheimer establecida es un proceso muy lento e insidioso, y por ello puede resultar útil y didáctico describir las manifestaciones clínicas en las tres fases distintas de demencia (demencia leve, demencia moderada, demencia grave) en que puede dividirse de manera más o menos artificial la evolución de la enfermedad. Es una división artificial y desde luego los límites entre una fase y otra son totalmente difusos.
No todas las personas que tienen alzhéimer alcanzarán necesariamente la fase grave, o incluso la fase moderada de la enfermedad. Es una enfermedad de personas mayores y con frecuencia la vida termina, por otras patologías, antes de que se hayan presentado esas fases moderadas o graves del alzhéimer.
En el estadio inicial leve de la enfermedad ya establecida van a aparecer los primeros cambios cognitivos relacionados fundamentalmente con la pérdida de memoria. La persona comienza a no recordar hechos o datos recientes. Aparecen las preguntas, temas de conversación o acciones repetidas. No se recuerdan fechas señaladas y se olvidan los nombres de personas conocidas que no se ven a menudo. Resulta imposible encontrar objetos personales en casa. Hay también fallos en la orientación temporal (no se sabe el día en que se vive) o espacial (se toman direcciones equivocadas o ha de preguntarse cuál es el camino a algunos lugares a los que anteriormente se acudía sin ninguna dificultad). En el lenguaje hay dificultad para encontrar las palabras que se quedan en la punta de la lengua y hay que dar rodeos para explicar lo que uno quiere decir. Pueden iniciarse ya algunos fallos en la coordinación y programación de actos motores (los médicos lo llaman apraxia) como la manipulación y el uso de objetos. Las funciones ejecutivas que permiten planificar, tener capacidad de resolver imprevistos, disponer del pensamiento abstracto y el razonamiento también se alteran. Aparece la distracción fácil y es posible que algún grifo quede abierto o se quede el fuego de la cocina encendido. En las manifestaciones conductuales y psicológicas los cambios de carácter y personalidad pueden ser los síntomas más característicos en esta fase. La pérdida de motivación o iniciativa lleva muchas veces al paciente con alzhéimer leve a abandonar actividades que venía practicando de manera asidua. Otras veces aparece un síndrome depresivo.
En la esfera de lo funcional en estas primeras fases los cambios más llamativos se presentarán en relación con una disminución del rendimiento laboral o en la organización y ejecución de las tareas del hogar. Algunas actividades elaboradas de la vida diaria como la lectura, la escritura o la práctica de determinadas aficiones pueden verse alteradas.
En el estadio moderado de la enfermedad los cambios cognitivos se hacen mucho más evidentes e incapacitantes. Es habitual que el afectado deje de ser consciente de sus propios fallos de memoria. Los fallos de memoria se hacen muy evidentes para la información reciente En el lenguaje la dificultad para encontrar las palabras se hace mucho más manifiesta y aparecen ya otros fallos como el confundir unas palabras por otras o el déficit de comprensión de frases largas o conversaciones complejas. La desorientación se hace tan evidente que el paciente se pierde en lugares familiares, a veces incluso dentro de la propia casa. Ya no se sabe el día, el mes o el año en curso y se pierde la noción del paso del tiempo. El enfermo que no recuerda dónde guarda las cosas puede elaborar la idea delirante de que alguien las está robando. Los trastorno perceptivos pueden inducir falsos reconocimientos (“Tú no eres mi hija”, “tu eres una impostora, te pareces mucho a mi mujer pero no eres ella”). La falta de reconocimiento del entorno puede llevar al paciente a demandar constantemente que le lleven a su casa puesto que ya no la reconoce. Puede haber alucinaciones, visuales o auditivas que pueden ser poco angustiantes (el enfermo ve a su madre y habla con ella) o muy estresantes (se ven personas o animales que amenazan). La agitación se define como una conducta inadecuada, inexplicable, agresiva o no y que con frecuencia expresa incomodidad por parte del paciente. Los trastornos del ritmo vigilia-sueño y el insomnio pueden ser importantes en esta fase. Comienzan los primeros problemas con el vestido, desde las primeras dificultades para elegir la ropa adecuada hasta la imposibilidad de ponérselas sin ayuda. Algunos enfermos presentan ya incontinencia en los últimos estadios de esta etapa.
En la última fase de la enfermedad, el estadio grave, se conservan únicamente mínimos resquicios de actividad cognitiva. La afasia pasa a ser de tipo global. La apraxia grave hace que el enfermo ya no utilice para nada las manos aunque conserva fuerza en ellas. Se va perdiendo la capacidad para andar. Se van adoptando posturas en flexión de brazos y piernas. Se pierde la capacidad de mantener el control de los esfínteres. Aparece la pérdida de apetito o la negativa a comer. En esta fase grave de la enfermedad todavía pueden presentarse algunos trastornos conductuales en forma de agitación, agresividad verbal o física, insomnio o la ya mencionada negativa a recibir alimentos o cuidados.


78432243

 

• Doctor ante el olvido frecuente de pequeñas cosas, ¿es necesario acudir al neurólogo? El examen neurológico en los inicios es crucial para el diagnostico diferencial del Alzheimer y otras enfermedades?
Mi opinión es que se ha de acudir al médico ante cualquier problema de memoria que levante preocupación. Así ya será el médico el que valore si el síntoma tiene importancia como para hacer que lo evalúe un especialista. Hemos de cambiar la actitud y tener presente que enfermedades como el Alzhéimer se pueden diagnosticar ya sin necesidad de esperar a que la demencia se haya instaurado. Es cierto no obstante que ese cambio de actitud valdrá para poco si no se producen otros cambios logísticos. Me refiero a que no se puede evaluar una pérdida de memoria en los pocos minutos de los que un médico de atención primaria dispone para una consulta, ni siquiera la media hora de la que dispondría un especialista es un tiempo idóneo. Media hora no es suficiente para recoger la historia clínica y llevar a cabo una valoración cognitiva adecuada que incluya un test de memoria.
Efectivamente cualquier síntoma cognitivo ha de someterse a un pormenorizado diagnóstico diferencial. Partiendo de la base de que la edad no produce por si misma un deterioro cognitivo significativo se han de valorar los cuadros depresivos, la ansiedad y el estrés, o la toma de psicofármacos como causas frecuentes. La enfermedad vascular cerebral se ha de valorar por historia clínica y en las pruebas de neuroimagen. La historia clínica, la exploración neurológica y las pruebas de imagen aportarán información crucial para identificar las distintas enfermedades neurodegenerativas que pueden causar demencia (alzhéimer, enfermedad con cuerpos de Lewy, degeneraciones frontotemporales y otras).

• En mayo de 2010 se celebró la VII Conferencia Barcelona-Pittsburgh, en ella creo que se revelaron genes que parecen ser indicativos y que podrían estar implicados en la enfermedad de Alzheimer ¿qué nos puede decir de ello?
La genética de la enfermedad de Alzheimer es compleja y todavía muy desconocida. Hay enfermedades de Alzhéimer que son de causa genética y están originadas por una mutación. Estas formas, en las que quien hereda la mutación desarrollará la enfermedad, son muy raras (menos del 1%). En el resto de casos de enfermedad de Alzheimer, denominadas “esporádicas”, es posible que exista una serie de factores genéticos que determinen un mayor o menor riesgo de padecerla. Heredar esos factores no hace que uno vaya a desarrollar el proceso irremediablemente. Se trata simplemente de un patrón genético de susceptibilidad, de riesgo. Hasta hace poco únicamente se conocía el polimorfismo de la APOE como factor de riesgo genético. Ahora, efectivamente, se van descubriendo otros genes con variantes “normales” que determinan mayor riesgo o protección para el desarrollo de la enfermedad. Variantes en los genes de Clusterina (también llamado APO-J), PICALM, Sortilina, EXOC3L2, y otros están entre estos factores genéticos con un efecto significativo sobre el riesgo de desarrollar o no la enfermedad. No obstante, el verdadero tamaño del efecto de estos genes sobre el riesgo es muchísimo menor que el ya conocido para la APOE. No puede decirse en absoluto que se pueda ahora analizar un perfil característico de riesgo genético sobre la base de estos descubrimientos.
 

• Recientemente escuché en una conferencia sobre el Alzheimer que se podría diagnosticar hasta 30 años antes de su aparición, siempre y cuando pueda ser diagnosticada y el enfermo comience un tratamiento a tiempo, por esta razón ¿todas las personas tendríamos que acudir al neurólogo por si acaso?
A mi hablar de 30 años me parece un poco exagerado. Sabemos por estudios de autopsias que la prevalencia de cambios patológicos de Alzhéimer en los cerebros de personas que mueren sin síntomas cognitivos es muy similar a la prevalencia de demencia en personas que tienen 10 años más. Esto lleva a pensar que los cambios de la enfermedad se inician con toda probabilidad al menos 10 años, quizás 15, antes de dar síntomas. Ahora los estudios de PET con marcadores de amiloide o los estudios de líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar están confirmando que hay personas que tienen los cambios propios de la enfermedad sin que tengan síntoma alguno. Esto ha permitido establecer que se puede diagnosticar una enfermedad de Alzheimer en estado pre-clínico (sin síntomas) pero es un hecho que se ha de interpretar con mucha cautela. Todavía no sabemos si esas personas desarrollarán necesariamente o no la enfermedad. La etiqueta de enfermedad de Alzheimer pre-clínica sólo ha de aplicarse para la investigación.
Un caso distinto es el de las personas que ya tienen síntomas de pérdida de memoria sin demencia. Si en estas personas la historia clínica y el examen cognitivo neuropsicológico determinan que el fallo de memoria es el característico del Alzhéimer tendría sentido aplicar medios diagnósticos como la punción lumbar apara analizar el patrón de las proteínas ß-amiloide y tau. Si el patrón es el propio del Alzhéimer (disminución de ß-amiloide y aumento de tau) entonces podría establecerse ya un diagnóstico y empezar a tratar.
Respondiendo a la pregunta concreta, no todas personas deberíamos acudir al neurólogo “por si acaso”. Todas las personas deberíamos acudir si tenemos fallos de memoria significativos y si el neurólogo detecta que esos fallos tienen entidad y rasgos suficientes pondrá en marcha el proceso diagnóstico adecuado, si está a su alcance.

• El Parlamento Europeo ha aprobado un informe, en el que pide reforzar la cooperación entre los estados miembros para mejorar la prevención, el diagnostico precoz y el tratamiento del alzheimer y de otros tipos de demencia. Así como establecer una red europea de centros de referencia y mejorar el intercambio de buenas prácticas en la investigación, con el objetivo de evitar el problema estructural que podría generar a los estados el aumento de gasto para atender el envejecimiento de la población.
Si. En España llevamos años esperando un Plan Alzheimer prometido por unos y otros gobiernos. Creo que sería fácil empezar por reorganizar los recursos ya existentes y crear “unidades de diagnóstico y tratamiento” sin necesidad de nuevas construcciones ni inversiones sino simplemente coordinando los servicios y recursos disponibles. De estas unidades dependerían los planes de diagnóstico temprano, gestión adecuada de los medios diagnósticos y elaboración de planes terapéuticos que involucren no sólo las medidas farmacológicas sino los programas de rehabilitación cognitiva y terapias no farmacológicas. Este tipo de reorganización ha de incluir también las redes de asistencia social y la coordinación y gestión de los accesos a los distintos recursos. A todo ello habría de sumarse un plan nacional de investigación clínica, no sólo básica, en enfermedad de Alzheimer y otras demencias.


87504508

• Doctor Martínez Lage, que distingue al Alzheimer de otras demencias, por ejemplo, la demencia senil?
NADA. El Alzhéimer es la causa más frecuente de demencia en las personas mayores de 65 años (senil). Demencia senil es un diagnóstico puramente descriptivo de la situación de un enfermo que tienen demencia y más de 65 años. No debería hacerse este diagnóstico si no va acompañado de un apellido que especifique la causa de la demencia.
Si me pregunta por otro tipo de enfermedades que causan demencias y cómo se distinguen del alzhéimer la respuesta sería demasiado larga. En general, en la enfermedad de Alzheimer los síntomas se producen sólo en la esfera de lo cognitivo y lo conductual y siguen un curso de inicio insidioso y progresión muy lenta a lo largo de años. En las demencias vasculares hay además síntomas de tipo motor o sensitivo ocasionados por los infartos cerebrales. Es frecuente también el trastorno de la marcha, del andar. Las demencias vasculares pueden ser de inicio brusco y de evolución fluctuante con mejorías y empeoramientos que a veces son también bruscos. Algunas demencias vasculares pueden seguir un curso similar al del Alzhéimer. Las degeneraciones frontotemporales se caracterizan por los síntomas de tipo conductual frontal que predominan sobre los síntomas cognitivos. En algunas formas de degeneración frontotemporal predomina un trastorno aislado del lenguaje que empeora durante unos pocos años antes de que se afecten otras áreas cognitivas y se desarrolle demencia. Por último la enfermedad con cuerpos de Lewy o la enfermedad de Parkinson con demencia producen síntomas motores (trastornos de la marcha, lentitud, temblor, rigidez) asociados a los cognitivos y conductuales.

• El Test de Memoria es importante a la hora de determinar esta patología? ¿Cómo se establece el diagnostico de la enfermedad y sobre todo qué hacer o cómo actuar cuando se cree que un familiar puede tener Alzheimer?
Respecto al test de memoria, el test no sería diagnóstico de una patología concreta. Un test de memoria ayuda a objetivar si la queja del enfermo se refleja en que efectivamente la memoria está alterada. Además, los test de memoria ayudan a caracterizar el tipo de trastorno de memoria que el enfermo tiene y a partir de ahí dirigir el diagnóstico diferencial. Hay un patrón de trastorno de memoria característico del Alzhéimer y otros patrones más propios de otros procesos como la depresión o las demencias vasculares o la del párkinson. Los test de memoria ayudan a dirigir el diagnóstico, no son diagnósticos de una enfermedad concreta por si mismos.
¿Cómo se hace el diagnóstico?
El diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer se basa en tres datos que el médico investiga con los medios adecuados:
1. La presencia de los síntomas y los signos típicos de la enfermedad y su confirmación con pruebas de memoria y otras funciones cognitivas
2. La presencia de cambios en el cerebro por pruebas de imagen cerebral (atrofia cerebral en la TAC o la Resonancia Magnética, disminución del flujo sanguíneo cerebral en una SPECT, o reducción del metabolismo de la corteza cerebral en la PET)
3. La ausencia de otras posibles causas. La historia clínica, la exploración neurológica, las pruebas de imagen cerebral y los análisis de sangre permiten sospechar y descartar otras posibles causas que van desde los procesos vasculares (infartos cerebrales) o los tumores cerebrales, hasta la hidrocefalia, enfermedades del hígado o el riñón, enfermedades endocrinológicas como el hipotiroidismo, déficit de vitaminas o ácido fólico o incluso otras enfermedades neurodegenerativas como el párkinson, la enfermedad con cuerpos d e Lewy o las degeneraciones frontotemporales.
Cuando la información recogida sobre estos tres puntos orienta hacia el diagnóstico de una enfermedad de Alzheimer la fiabilidad de tal diagnóstico alcanza efectivamente el 85%-90%.
Es muy importante recalcar que no siempre es necesario hacer todas las pruebas que se mencionan. Habitualmente, en la mayoría de los casos la historia clínica, la exploración, una TAC y una analítica completa son suficientes para establecer el diagnóstico con una base sólida. En los casos que pueden generar dudas es cuando se puede solicitar la realización de una resonancia, una SPECT o una PET cerebral con glucosa (en los casos en los que sólo hay síntomas iniciales y todavía no hay demencia la punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo pueden aportar información valiosa pero estos análisis no están todavía disponibles de forma estandarizada y generalizada para la práctica clínica diaria en nuestro país). La PET con marcadores de amiloide es extraordinariamente cara y no está disponible fuera del ámbito de la investigación.
El “error” que puede darse en un 10-15% de casos se produce porque otras enfermedades neurodegenerativas pueden dar síntomas muy similares a los del alzhéimer. Puede afirmarse que si se realiza una historia clínica y una exploración adecuadas, una TAC cerebral y una analítica completa se descartan todas las causas de demencia que podrían tener un tratamiento directo (una disfunción tiroidea o un déficit de vitamina B12 por ejemplo).
¿Qué hacer cuando se cree que alguien cercano puede tener Alzhéimer? Evidentemente ir al médico. Hay una serie de síntomas que han de encender la alarma y levantar la sospecha. El síntoma principal del Alzhéimer es la pérdida de memoria. Se refiere a la presencia de olvidos persistentes de las cosas recientes. No es alzhéimer el no recordar ocasionalmente un dato concreto como una fecha o el nombre de una persona que nos encontramos en la calle y hace tiempo que no vemos. Tampoco es síntoma de Alzhéimer el hecho frecuente de olvidar qué ibamos a hacer cuando llegamos a una habitación de la casa. El fallo de memoria del Alzhéimer se refiere a las cosas recientes del día a día. Se olvida lo que uno ha hecho o lo que a uno le han dicho esa mañana o el día anterior. Es frecuente que la persona se repita, no sólo en lo que cuenta sino sobre todo en lo que pregunta. Se olvida con frecuencia dónde se han guardado las cosas en casa y estas se pierden. Al hacer la compra no sólo uno no se acuerda de comprar cosas que necesita sino que compra cosas que ya tiene. Todo esto va ocurriendo de forma persistente día tras día.
Junto a los fallos de memoria pueden aparecer problemas con el lenguaje, especialmente dificultad para encontrar las palabras comunes del día a día. Se echa mano demsiadas veces de palabras que sirven para todo (“eso”, “aquel chisme”) o se denominan las cosas explicando aquello para lo que sirven (“eso para cortar”, el “eso de escribir”), a veces se utilizan unas palabras por otras (cuchara en lugar de tenedor).
Es frecuente al inicio del Alzhéimer la desorientación temporal, el no saber qué día es. Esto nos ocurre a todos a menudo pero en la persona que empieza con alzhéimer se da la circunstancia de que no sólo no sabe el día que es sino que no sabe o no reconoce que no lo sabe. Y además no sabe cómo saberlo (no mira el calendario o no se le ocurre mirar el periódico para averiguarlo). La desorientación espacial (el no saber dónde se está o qué recorrido se ha de seguir para llegar a un lugar no muy habitual) suele ser un síntoma más tardío.
Otros síntomas cognitivos como el no reconocer las caras, lo objetos o los lugares también son manifestaciones más propias de los estadios moderados o avanzados y lo mismo ocurre con los problemas en la programación y ejecución de movimientos.
Junto a los síntomas cognitivos han de llamar la atención también los cambios de personalidad y carácter. Los síntomas depresivos y la apatía asociados a los fallos de memoria son muy sospechosos. El enfermo pierde iniciativa, abandona actividades y se va poco a poco retirando de la vida social. No participa en las conversaciones y deja de interesarse por las cosas de los demás. Un síntoma conductual que ocurre a menudo son las ideaciones delirantes que tienen su origen en los fallos de memoria. Es el caso de las personas que piensan que alguien les está robando las cosas o se las está cambiando de sitio para fastidiarle y en realidad lo que ocurre es que no las encuentra porque ha olvidado dónde las guardó. También puede ser un síntoma de alarma el descuido del aspecto personal, de la higiene o el descuido en el cuidado de la casa.
Todos estos síntomas han de levantar la sospecha y entonces se ha de acudir al médico. Mucho más si los fallos de memoria y los otros síntomas limitan a quien los presenta en la realización de las actividades cotidianas en el trabajo en la familia o en otros ámbitos sociales.


E014998-1


• En la actualidad no existe cura para esta enfermedad, pero ¿qué tratamientos farmacológicos y no farmacológicos están disponibles para reducir el deterioro progresivo de la enfermedad y sus síntomas y cuáles son las expectativas de futuro?
En cualquier enfermedad el tratamiento ha de entenderse en tres aspectos distintos: el tratamiento de la causa de la enfermedad; el tratamiento de los mecanismos por los que se produce la enfermedad; y el tratamiento de los síntomas de la enfermedad.
La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce y por tanto no puede actuarse contra ella. Los mecanismos del proceso se van conociendo cada vez mejor y se están diseñando estrategias de tratamiento que intentan corregirlos. Hasta la fecha los resultados con estos tratamientos han sido negativos.
Respecto a los síntomas, tanto los cognitivos como los de tipo conductual, se sabe que buena parte de ellos se debe a cambios en los sistemas químicos del cerebro y existen fármacos que han demostrado capacidad de mejorar esas alteraciones químicas y por tanto de aliviar las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer NO tiene un tratamiento para su causa, NO tiene un tratamiento que actúe sobre los mecanismos y por tanto que la “pare” o la haga “volver hacia atrás” pero SÍ tiene un tratamiento de sus síntomas.
En la enfermedad de Alzheimer hay dos sistemas que están especialmente afectados: el que utiliza la ACETIL-COLINA y los relacionados con la transmisión nerviosa con GLUTAMATO-ASPARTATO.
El sistema de la ACETIL-COLINA está constituido por un conjunto de neuronas que envían sus fibras a las zonas de la memoria y a toda la corteza cerebral. La ACETIL-COLINA interviene directamente en los procesos de la memoria y en el mantenimiento de la capacidad de atender y concentrarse. En el Alzheimer se destruyen las neuronas que fabrican la ACETIL-COLINA y los niveles de este transmisor químico en el cerebro están muy disminuidos.
El sistema del GLUTAMATO-ASPARTATO interviene directamente en los mecanismos celulares en los que se forman las memorias. En el Alzheimer se produce una alteración compleja de este sistema de transmisión que por un lado hace que los impulsos nerviosos no se transmitan adecuadamente y por otro que las neuronas que han de recibir esos impulsos se encuentren constantemente estimuladas y terminen muriendo por un exceso de “excitación”.
¿Qué fármacos se utilizan para tratar los síntomas del Alzheimer?
Existen dos tipos de fármacos, los que se dirigen a mejorar las alteraciones de la ACETIL-COLINA y los que pretenden mejorar los sistemas del GLUTAMATO.
Los fármacos que mejoran los nievels de ACETIL-COLINA son: Donepezilo (nombre comercial ARICEPT); Rivastigmina (de nombre comercial EXELON o PROMETAX); Galantamina (de nombre comercial REMINYL). El fármaco que mejora la transmisión por GLUTAMATO es Memantina (de nombre comercial EBIXA o AXURA).
Todos estos fármacos han demostrado eficacia a la hora de mejorar los síntomas cognitivos, síntomas conductuales y también algunos aspectos del déficit funcional de los enfermos. Es cierto que el efecto beneficioso es pequeño, parcial y transitorio pero es un efecto importante. De hecho, puede decirse que el tratamiento puede lograr “estabilizar” los síntomas durante unos 12 a 18 meses. Algunos estudios han demostrado que los enfermos que reciben tratamiento necesitarán el ingreso en una residencia entre dos y tres años más tarde que aquellos que no reciben tratamiento alguno.
Respecto a los tratamientos no farmacológicos tenemos ya pocas dudas sobre la eficacia de los programas de estimulación y rehabilitación cognitiva que se llevan a cabo en los centros de día terapéuticos. La estimulación de la memoria y el trabajo dirigido por profesionales (psicólogas, pedagogas, terapeutas ocupacionales) aportan beneficios similares a los que se obtienen con los fármacos y muy probablemente tienen un efecto sumatorio.

• Antes de terminar nos gustaría que nos hablara de la Fundación CITA Alzheimer de San Sebastian de la que Ud., es responsable.
Déjeme que le inivite a entrar en www.cita-alzheimer.org. La fundación CITA.alzhéimer es una institución privada sin ánimo de lucro que ha nacido para promover la investigación y la mejora en la asistencia y la calidad de vida de las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
La actividad de la fundación se ha iniciado muy recientemente con la puesta en marcha de un ambicioso proyecto sobre diagnóstico precoz y biomarcadores de la enfermedad. El Proyecto Gipuzkoa Alzheimer (PGA) va a estudiar un grupo de 400 personas sanas de 50 a 70 años a las que se va a realizar una exhaustiva evaluación de diferentes aspectos relacionados con el funcionamiento cerebral con el objeto de detectar los primeros cambios de la enfermedad. La evaluación incluye aspectos clínicos, neuropsicológicos, bioquímicos, incluyendo el análisis del líquido cefalorraquídeo, y de neuroimagen. Este estudio que cuenta con el patrocinio del ministerio de ciencia e innovación y de Kutxa y se realiza en colaboración con el Instituto de Investigación Biodonostia y la Fundación INGEMA se ha iniciado ya en el Centro de Investigación y Terapias Avanzadas de la fundación CITA.alzhéimer en San Sebastián. El centro cuenta con un equipo de resonancia magnética de última generación de 3 teslas. El seguimiento durante años de las personas que participan dará las claves de cómo detectar muy precozmente la enfermedad y se espera que dé los datos necesarios para iniciar lo antes posibles estudios de prevención de la misma.

• Y por último doctor, la enfermedad de Alzheimer (EA), no solamente afecta al que la padece, al que la sufre, sino que afecta en sumo grado a la familia del paciente, generando estrés y ansiedad en quien lo cuida, dado que no existen muchas ayudas para este tipo de enfermos, puesto que hay que estar las 24 horas del día pendientes de ellos, pero ¿quien cuida a la familia y al cuidador?
Me gustaría poder contestar que los médicos participamos en esa tarea de informar bien, asesorar y dirigir el cuidado del cuidador. Desgraciadamente el tiempo del que se dispone en las consultas (tanto de atención primaria como especializada) no lo permite. Siendo esto así, los médicos que cuidan y atienden a personas con Alzhéimer deberían aconsejar siempre el acercamiento a las asociaciones de familiares que están realizando en toda España una labor de inestimable valor en este sentido.•

 

María Teresa Gómez Arias
Redactora Revista Acofar
Madrid

Comparte esta entrada:

Angileptol. Al diablo con el dolor de garganta.
Infarma Madrir 2020. Congreso Europeo de Oficina de Farmacia y Salón de Medicamentos y Parafarmacia.
Infarma Madrir 2020. Congreso Europeo de Oficina de Farmacia y Salón de Medicamentos y Parafarmacia.

Suscríbete a nuestro boletín

close

Apúntate a nuestro boletín

Recibe en tu correo los contenidos más relevantes sobre el sector: